Wunde am kopf heilt nicht

Einleitung, definition der chronischen Wunde

Die physiologische Wundheilung bezeichnung einen mehrphasigen komplexen Prozess, in dem die physische, chemische, thermische und bakterielle Barrierefunktion ns defekten haut wiederhergestellt wird. Das Vorgang das Wundheilung durchläuft verschiedene, wir teilweise überlappende Phasen, welche weil ortsständige aktivierte Zellen und Mediatoren orchestriert und gesteuert werden. Die Hauptphasen enthalten dabei die Exsudationsphase (auch Inflammations- oder Reinigungsphase genannt), ns Granulations- heu Proliferationsphase sowie die reparative Phase hagen Epithelisierungsphase, welche in der weitsichtig nach 21 tagen abgeschlossen es ist in sollte. Dabei schließt sich einer längere Umbau- heu Remodellierungsphase an, das bis kommen sie zwei Jahren endgültig für kann. Der ungestörte Ablauf dies ineinander übergehenden Phasen zu sein entscheidend für ein erfolgreichen Wundverschluss, und Abweichungen heu Störfaktoren während einer jeder dieser Phasen können kommen sie verzögerter heu gestörter Wundheilung und zum Entstehung von chronischen wunde führen.

Du schaust: Wunde am kopf heilt nicht

Die justiz der chronischen Wunde wird in der Literatur unterschiedlich geführt: inzwischen für einige autoren eine für nr 3 oder 4 Wochen heu 30 tage bestehende Wunde wie chronisch bezeichnet wird, benennen ist anders Autoren einer Wunde wie chronisch, ns nicht innerhalb von acht heu 12 Wochen oder drei Monaten weil regelrechte Reepithelisierung geheilt ist. Deshalb wird auch oft ab 4 Wochen der Begriff „komplizierte Wunde“ verwendet, und eine Wunde, die in optimaler therapeutische nach vier bis um zwölf Wochen nein Heilungstendenz zeigt, erst nach drei Monaten als chronische Wunde bezeichnet. Jedoch gibt es sicher Wunden, welche nach definition der „Initiative Chronische Wunden“ (ICW) bereits ab Entstehung wie chronische wunden einzuschätzen sind: Dazu berechnung das Ulcus cruris venosum bei der chronisch-venösen Insuffizienz, der Dekubitus an immobilen Patienten zusätzlich Wunden in einem diabetischen Fußsyndrom in Diabetes mellitus.

Physiologie und Pathophysiologie der Wundheilung

Die Initialphase das Wundheilung start mit der Hemostase, welche weil verletzte Kapillargefäße einleiten wird: betrachten das verletzte Endothelium und die Über freiliegende Basalmembran werden Blutplättchen abzug und Blutbestandteile freigesetzt. Neben ns Aktivierung der Gerinnungskaskade werden sogar Wachstumsfaktoren freigesetzt, welche eine Ablagerung extrazellulärer matrix (Transforming growth Factor-beta = TGF-beta), Chemotaxis (Platelet-derived expansion Factor = PDGF, Epidermal growth Factor = EGF) und eine Angiogenese (Vascular Endothelial development Factor = VEGF) induzieren. Teilrepublik überlappend mit ns Initialphase schließt sich die Inflammationsphase oder Exsudationsphase an, welche stammen aus ersten bis um dritten tag andauert und sich durch eine Zellaktivierung von Leukozyten, vornehmlich Granulozyten, Neutrophilen und Monozyten, aber sogar Fibroblasten und Endothelzellen auszeichnet.

Die Inflammationsphase ist sinnvoll für ns Vorbereitung des Wundgrundes, zu sich nachfolgend ns Proliferations- hagen Granulationsphase anschließen kann. Ns Aktivierung ns Neutrophilen ist von Tag zwei bis fünf bei der ausgeprägtesten und wille ab arbeit drei über den Macrophagen abgelöst. Neutrophile generieren über ns Weg ns Myeloperoxidase frei Radikale, um herum Bakterien kommen sie zerstören. Sie sezernieren proteolytische Enzyme wie Proteasen (Serum-Proteasen, Matrix-Metalloproteinasen), was nichtvitales textil- aufbrechen und zersetzen. Schließlich zu sein die Neutrophilen bei der Lage, tote Bakterien und Debris zu phagozytieren, bevor sie sich durch Apoptose selber zersetzen. Zusätzlich helfen Macrophagen, welcher sich ende einwandernden Monozyten umwandeln, in Beseitigung von nicht-mehr funktionalen Zellen und setzen über das hinaus mehr Wachstumsfaktoren, Chemokine und Zytokine wie TGF-alpha (Tumor expansion Factor-alpha), TGF-beta (Tumor growth Factor-beta), bFGF (basic Fibroblast expansion Factor), PDGF (Platelet acquired Growth Factor) und VEGF (Vascular Endothelial expansion Factor) frei. Außerordentlich die letzteren beide aktivieren ns Migration von Fibroblasten und Endothelzellen in das Wundbett, welches das folgende Phase das Granulation hagen Proliferation einleitet.

Eine prolongierte heu überschießende Inflammationsreaktion mit kontinuierlich aktivierten neutrophilen Granulozyten geht mit einer chronischen Wundheilungsstörung einher: in chronischen Wunden wurden persistierende Zytokine und kostenlos Sauerstoffradikale nachgewiesen, welche initial zwar erforderlich sind, danach aber zurückgehen müssen, um zu die nächste Phase initiiert bekomme kann und das sonst von Schädigung von Gewebes ankunft kann. Auch eine spätere übermäßige Narbenbildung tun können hierdurch getriggert werden.

In das nachfolgenden Proliferations- hagen Granulationsphase, welche sich in der weitsichtig vom vierten bis um zum siebten tag erstreckt, bestehen ferner erhöhte Zytokin-Level vornehmlich mit Epidermal expansion Factor (EGF), Vascular Endothelial growth Factor (VEGF) und Transforming expansion Factor beta (TGF-beta) mit begleitender erhöht Zellaktivität. Das Erneuerung der Dermis wird durch einwandernde Fibroblasten und Endothelzellen angeregt, ns Granulationsgewebe – reich bei Fibrin und Fibronectin – bilden, welches wiederum Grundlage zum einwandernde Keratinozyten und epitheliale Stammzellen ist. Durch die Anregung der Neoangiogenese können Sauerstoff und Nährstoffe vermehrt an das Wundbett transportiert werden. Eine zentrale Rolle an dieser bühne spielen das Fibroblasten, welche eine Extrazellulär-Matrix aus Kollagenen, Fibronectin, Glycosaminoglycanen, Proteoglycanen und Hyaluronsäure bilden, welche nachher mit das Zellen interagiert und Zellmigration, Zellwachstum zusätzlich Zelldifferenzierung induziert.

Bei Mangeldurchblutung heu Stoffwechselstörungen wird ns Granulationsphase gestört. Gleichfalls können probleme auftreten, wenn das Ausreifung das kollagenen Fasern, welche normalerweise zwischen kommen sie sechsten und zehnten tag beginnt, gestört ist. Hierbei kommen sie es kommen sie einer Umwandlung von Kollagen Typ III an Kollagen Typ I.

Die Granulationsphase geht bei die Regenerations- heu Reparationsphase ab kommen sie achten tag über, bei welcher ns Re-Epithelisierung ns offene Granulationsgewebe verschließt und damit kommen sie einem Wundverschluss führt. Hier spielen aktivierte Keratinozyten einer wesentliche Rolle, wobei ns Wundfläche etwa zu zwei Drittel aufgrund sich teilende Keratinozyten und epitheliale Stammzellen verschlossen wird. Ns weiteres Drittel der Wundfläche wird weil die neuaufgebaute extrazelluläre matrix mit von ihnen kollagenen Fasern und Fibroblasten durch Schrumpfung verkleinert. Das Ergebnis dieses ganzen prozess ist die Narbe, welche sich in den attache Monaten bis zu hin kommen sie zwei jahr noch ferner remodelliert und ausreift. Da in dem Narbengewebe nein elastischen Fasern ich wurde erzogen werden, ist das im Vergleich kleiner belastbar und reißfest. Des Weiteren enthält die Narbe nein Schweißdrüsen, Haarbälge und sogar keine Melanozyten und somit sind nicht Pigmente. Durch die Remodellierung und Vernetzung das kollagenen Fasern can sich das Narbengewebe in gewissem Maße an den mechanischen Umgebungsstress ausrichten. Inzwischen des Ausreifungsprozesses bildet sich das gefäßreiche Bindegewebe um herum und ns Wasseranteil in dem Gewebe nimmt ab, das Narbe blasst abdominal und schrumpft.

*

Abb. 1a: Ulcus cruris venosum

*

Abb. 1b: Ulcus cruris venosum drei Monate nach zuerst erfolgreicher chirurgischer metallurgisch (eingeheiltes Spalthauttransplantat) mit nun erneuten entzündlichen Ulcerationen und Sehnensequestern

*

Abb. 2a: Strahlenulcus mit umgebendem Radioderm nach vormaliger Radiatio an Syringomyelie

*

Abb. 2b: radikalisierung Excision unter zeigen des Radioderms und histologische Untersuchung, Defektdeckung mit gestielter M. Latissimus dorsi Lappenplastik.

Mehr sehen: Bayern 3 Mensch Otto !" - Mensch, Otto! Bayern 3 Radio Talk Show

Ursachen chronischer Wundheilungsstörungen und Therapiekonzepte

Wenn der Ablauf ns Wundheilung aufgrund inne­re oder äußere faktor gestört wird, kommen sie es kommen sie chronischen Wundheilungsstörungen. Als wesentliche Ursachen sind hier um zu einen Durchblutungsstörungen jeglicher Art, wahrscheinlich es ns periphere arterielle Verschlusskrankheit, ns diabetische Mikroangiopathie oder das chronisch venöse Insuffizienz kommen sie nennen. Auch akute heu chronische Druckerhöhungen in dem Gewebe, beispielsweise aufgrund Lymphödeme hagen kardial bedingte periphere Ödeme, wirken wir negativ auf die Wundheilungsphasen aus, ebenso als erhöhter Druck by außen.

Einen ist anders wichtigen Störfaktor zusammenarbeiten Infektionen dar, welche auch durch innerhalb Körper verbliebene Fremdkörper aufrechterhalten werden können. Sogar Parasitosen können ns Entstehung und Aufrechterhaltung eines chronischen Wundmileus mitbedingen.

Periphere Nervenschädigungen, beispielsweise eine Polyneuropathie, prädisponieren no nur kommen sie Bagatellverletzungen aufgrund fehlender Schutzmechanismen, sie beeinflussen auch Durchblutung und Wundheilung.

Mitunter verbirgt sich an einer chronischen, nicht heilenden Wunde ein Tumor. Bei bestrahltem Gewebe kann sein es sogar nach viele zehnzünger zur Entstehung über Radiodermen und Strahlenulcera kommen.

Als weiter Ursachen können Störungen ns Immunsystems chronische Wundheilungsstörung bedingen und aufrechterhalten, um zu Beispiel durch eine immunsuppressive metallurgisch oder weil Autoimmunerkrankungen zusammen Sklerodermie, Vasculitis, mit Rheumatoider Arthriitis oder Systemischem Lupus erythomatodes assoziierte Ulcera, hagen Pyoderma gangränosum. Thrombotische vaskuläre Erkrankungen als beispielsweise das Thrombangitis obliterans (Winiwarter-Bürger), Calcyphylaxie, Kryoglobulinämie oder das Anti­phospholipid-Syndrom können gleichfalls komplizierte wunden verursachen. Außerdem Faktoren sind Mangelernährung mit Protein- und Albuminmangel, Mangel puppe Hormone, Vitamine, Mineralien und Spurenelemente oder einer katabole Stoffwechsellage.

Meilensteine ns Wundbehandlung sind zu einen die feuchte Wundbehandlung zur Förderung das Inflammations-, Granulations- und Regenerationsphase, von Weiteren die Therapie ein überschießenden inflammatorischen situation sowie eine Infektbekämpfung durch ein radikales Debridement und Beseitigung der auslösenden Infektursache (beispielsweise einer infizierten Fremdkörpers, ein Osteomyelitis o. ä.) sowie in systemischer Inflammationsreaktion der Einsatz ein gezielten Antibiose. Um zu Einsatz ankunft hier topische Antiinfektiva, enzymatische Produkte, Wundspüllösungen, antiseptische Wundauflagen, die Vakuum- oder negative Druck-Wundtherapie, ns Einsatz by biologischen Helfern wie Maden oder einer topische metallurgisch mit Bacteriophagen.

Ein weiterer discrortig Schritt ist das Verbesserung ns lokalen Durchblutungssituation durch angiologische, radiologisch-interventionelle hagen gefäßchirurgische Maßnahmen. In peripheren Ödemen Entstauungstherapie, Lymphdrainagen sowie Kompressionstherapie (sofern kardiovaskulär kompensiert) indiziert. CO2-Bäder kann reinigend und durchblutungsfördernd die Wundheilung unterstützen. In speziellen Indikationen kann sogar die hyperbare Sauerstofftherapie eingesetzt werden. Lampen mit wassergefiltertem Infrarot bekomme ebenfalls zum topischen Verbesserung das Wundheilung eingesetzt. Dermale Hautersatzprodukte können ebenfalls eingesetzt werden, um herum die Granulations-und Regenerationsphase kommen sie unterstützen. An speziellen chronischen Wunden, zum beispiel Radiodermen, können auch lokal Fettstammzellen injiziert werden, um herum eine Anregung ns Wundheilung weil parakrine Wachstumsfaktoren und Hormone zu erreichen. In durch Autoimmunerkrankungen verursacht Ulzerationen sollte das Einsatz by Immunmodulatoren erwogen werden.

Resumé

Zusammenfassend benötigt ein erfolgreiches Wundmanagement chronischer Wunden ns multimodalen Zugang, wobei sogar medizinische Begleiterkrankungen beachtet und behandlung werden müssen. Die Evidenz-Lage erlaubt heute zwar nicht ns Hervorhebung spezifischer Wundmaterialien, jedoch besteht aus eine Level-1 Evidenz für ns zentrale Bedeutung ns Débridements sowie die Aufrechterhaltung eines feuchten Wundmilieus zum Verbesserung ns Wundheilung.

Mehr sehen: Which Cars Have Head Up Display Auto, The Best Heads Up Displays For Your Car

Literatur

<1> Groppa feige et al: Immune cell Therapies to improve regeneration und revascularization of non-healing wounds. Int J Mol Sci 2020; 21:5235<2> Janis JE et al: Wound healing: part I. Basic science. PRS 2016; 138:9S<3> jones RE et al: Management von chronic wounds – 2018; JAMA 2018; 320(14): 1481-1482<4> Shanmugarm VK et al: Vasculitis and autoimmune wounds. J Vasc Surg Venous Lymph Disord 2017;5(2):280-292<5> Sorg H et al: Skin Wound Healing: in update on present knowledge und concepts. Eur Surg Res 2017; 58:81-94<6> Zhao R et al: Inflammation bei chronic wounds. Int J Mol Sci 2016; 17:2085

Weyand B, Vogt PM: wenn Wunden nicht heilen – Pathophysiologie und Therapiemöglichkeiten chronischer Wunden. Passion Chirurgie. 2021 Januar/Februar; 11(01/02): artikel 03_01.